비만증 치료제 개발 기대

한 림상실험 결과에 따르면 과학자들이 고지방 음식을 먹고 비만해진 쥐의 체중과 지방량을 줄이는 데 성공했다. 쥐의 식욕을 방해하지 않는 전제에서 얻어낸 결과라는 게 흥미진진하다. 이 실험이 인체에 적용해 성공한다면 신약개발로 이어질 것이고 그러면 비만증 치료를 철저히 개변시킬 수 있다는 기대감이 쏟아지고 있다. 이 연구결과는 국제학술지 《자연· 대사》 최근호에 게재됐다.

세상에는 다이어트에 관심을 가지는 사람들이 참 많다. 그런데 다이어트를 하려면 반드시 식욕을 희생해야 할가?

과도하게 살이 쪄 비만증이 초래됐을 경우 여태까지는 대부분 시상하부(下丘脑)의 비만치료를 대상으로 했고 주요하게 식욕조절에 집중됐다. 사람들은 시상하부가 음식섭취와 열량 소모 사이의 미묘한 균형을 통제하며 이 구역의 신경세포가 지방조직과 련결되여있고 또 지방 대사를 조절한다는 것을 이미 알고 있다. 하지만 구경 어떻게 작용하는지 여전히 불분명한 세부사항이 많다.

국외의 한 연구팀이 이번 연구를 진행하면서 신경세포가 아닌 별모양 교질세포에 초점을 맞췄고 반응성 별모양 교질세포가 비만의 원인이라고 확정 지었다. 만약 신약이 뇌세포중의 별모양 교질세포를 표적으로 삼으면 특별한 신경세포 그룹에 작용하는 것을 통해 체중을 조절할 수 있다는 것이다.

연구팀은 고지방 식단으로 유도된 비만쥐 모델에서 GABRA5라는 신경세포 그룹의 활동이 현저히 감소함을 발견했다. 그들은 즉시 대조용 쥐모델의 GABRA5 신경세포 활성을 ‘수동적으로 감소’시켜봤다. 반대로 GABRA5 신경세포를 ‘수동적으로 증가’시켜보니 비만쥐의 체중이 크게 감소했다. 이는 GABRA5 신경세포가 스위치처럼 체중을 조절하는 버튼이 됨을 의미한다.

더 중요한 것은 별모양 교질세포가 이 GABRA5 신경세포 조합의 활동을 통제하고 있다는 것이다. 연구에 따르면 반응성 별모양 교질세포는 건강한 체중의 쥐보다 비만쥐의 뇌에서 더 흔하며 억제성 신경전달물질 GABA를 생성할 수 있다. GABA의 증가는 GABRA5 신경세포를 느리게 하고 작동을 멈추게 하여 체중을 증가시킨다.

따라서 별모양 교질세포에 의한 GABA 생성을 차단하는 것은 비만치료를 위한 잠재적인 분자 표적이다. 만약 신약으로 GABA 의 생성을 억제하면 GABRA5 신경세포가 정상적으로 작동할 수 있음과 동시에 체중 감량을 촉진할 수 있다.　 

과학기술일보